ЭКЗЕМА (ECZEMA)
Экзема грекше «Экзео» - қайнау деген сөзден шыққан, яғни жедел экземада зақымдалған ошақта көптеген көпіршіктер пайда болады, олар қайнаған судың бетін елестеді.
Анықтамасы: экзема спонгиоз нәтитжесінде пайда болған қышу, қызару және микровезикуляциямен жүретін, экзогенді және эндогенді факторлардың әсерінен терінің беткей қабатының жедел немесе созылмалы қабынуы.
Таралуы: экзема көп таралған аллергиялық дерматоздардың бірі, жыл сайын 14тен 43% ке дейін науқастар тіркеледі (Скрипкин Ю.К. және соавторлар 1975; Гарина Т.А., 1980, Толев И. және соавторлар).
Ағымы: қолданылатын ем әдістері әсерлігі жеткіліксіз болғандықтан ауру жедел басталғанымен ауру созылмалы ұзақ, кейде ауыр, жиі қайталануымен өтуі мүмкін.
Патогенезі. Экзема патогенезі өте күрделі және толық зерттелмеген. Ауру патогенезі бойынша әлі толық аяқталған концепция жоқ және осы аурумен байланысты сұрақтар әлі күнге дейін дискутабельді болып қалады. Шетел және отандық зерттеулер экземаның клиникалық көрінісі нерв жүйесі, эндокринді және т.б. жүйелердің бұзылыстарымен тығыз байланысты екенін көрсетеді. Экзематозды процесстердің дамуына метаболизим процесстерінің бұзылуы, тері және кілегей қабаттарында айқын бұзылыстары, сол сияқты қанның ұю жүйесінің, т. б. әсер етеді (Хазизов И.Е. және соавт 1992, Трохоленко В.М. және соавт 1988, Мальясис Е.Д. және соавт 1987).
Экземаға бейімдейтін механизм имунды жүйесінің жетіспеушілігімен сипатталады, ол өз кезінде иммунды комплемент жасушалардың дифференциация процессін бақылайтын немесе нейрогумаральды реттеуші механизм бұзылыстарын сипаттайтын генетикалық фактор ретінде көрінеді. Аурудың дамуында маңызды орын метоболизм бұзылуы, асқазан- ішек жолының функциональды өзгерістері және бөлетін ағзалардың сол сияқты фокальды инфекция ошақтардың бар болуы. Өзіміз білетіндей ағзаға әсер ететін сыртқы орта факторлары қорғалу-бейімделу механизмдердің өзгеруіне әкеледі. Қорғаныс күштердің мобилизациясының соңғы эфекті болып ағзанаң жаңа ортаға қалыптасуы немесе реттеу механизмдердің шектен тыс ынталанып бейімделудің бұзылуына әкеледі, ол өз кезінде негізгі реттеу механизмдерінің қызмет етуінің бұзылуы және әр түрлі патологиялық синдромдармен аурулардың пайда болуына әкеледі (Анокин П.К. 1962, Давыдовский Т.В 1965, Авцын А.П 1974, Веин А.М. 1981).
Экземамен ауыратын науқастарда иммунитетің клеткалық звеносында негізгі Т-лимфоциттердің функциональды белсенділігінің маңызы зор. Көптеген авторлардың енбектері Т-лимфоциттердің қызметін әлсіреуін дәлелдейді (Сивак В.П.,1983; Змайчук И.Я. және соавт., 1998; Herz U7 et al76 1998). Экземамен ауыратын науқастарда айқын қабыну өзгерістер периодыда поликлональды Т-клеткалық стимулятор ФГА әсерінен Т лимфоциттер пролиферациясы төмендейді, бірақ осы науқастарда терінің антигені және бактериалды антигені стимулдеуші әсерінен лимфоцит пролиферативті белсендігі жоғарлайды (Нестеренко Г.Б. және соавт.,1986). Осы ауру кезіндегі авторлардың алған мәліметтері имунды жүйеде күрделі өзгерістерді көрсетеді, бактериальды антигендерге сенсибилизация Т-лимфоциттері функциональды активтілігін әлсіретеді, ол тері асты проба арқылы дәлелденген. Осындай нәтижелер бұдан да ерте зерттеулерден алынған (Мавров И.И. және соавт.,1982). Сол уақытта М.М. Абидов., М.С. Бидрат (1977) бласттрансформация реакциясының жедел төмендеуі ФГА-ға ғана емес сол сияқты стрепто және стафилококкты антиденелерге. Лимфоциттердің бласттрансформация феномені имунды жауаптың эфференті және орталық фазаның винтральді моделі екенін ескере отырып, экземамен ауыратын науқастарда осындай бұзылыстар болатынын білуге болады. Т-лимфоциттің функциональды белсенділігін және ингибирлеуші миграция факторы лимфокин өндіру интенсивтілігін көрсетеді. (Bloom B.B.et al., 1988; Rocklin R.E.,1973). Табан экземасымен ауыратын науқастарда миграцияның тежелуі, индекстің төмендеуі РТМЛде ФГА ішінде, ол қосымша микотикалық инфекциясы бар болғанда айқындала көрінеді ( Юцковский А.Д. және соавт.,1986).
Отандық және шетел авторлардың көптеген зерттеулермен экзема ауруына бейімдейтін механизм салыстырмалы имунды жүйесінің жетіспеушілігі әсер ететіні анықталды. Экземамен ауыратын науқастарда иммунды жауаптың әлсіз болуы имунокомплемент клеткаларының қалыпты дифференциясын бақылайтын немесе нейрогуморальды реттеуші механизмдердің бұзылыстары генетикалық факторлаоға байланысты (Шатилова Н.В. және соавт., 1979; Фролов Е.П. және соавт., 1980).
Аурудың пайда болуына әсер ететін басқа бейімдейтін факторлар ағзаның басқа антигендерге сезімталдығын жоғарлатады. Сенсибилизация біріншілік яғни реактивтіліктің туа пайда болған ерекшеліктері және екіншілік яғни имунды жүйенің әлсіз жауабының нәтижесінде пайда болады, бұл кезде негізінен сенсибилиздеуші антиденелер-реагиндер өндіріледі. Реагиндер тінді тропты ерекшеліктері әсерінен клетка бетінде жеңі адсорбцияланады. Соның нәтижесінде антиген-антидене реакциясы клеткалық мембранада өтеді, ол өз кезінде клетка үшін өзіндік тітіркеніш ретінде болады. Клетка қозады және олардың көбі, мысалы, семіз клеткалар, қозу процессін жоғарлататын және басқа патофизиологиялық эффекттерді туғызатын биологиялық белсенді заттарды лақтырады.
Аллергиялық дерматоз кезінде белсенді супрессорлы және хелперлы лимфоцит антингенді стимул бақылауында қосылады. Клеткалардың функциясының бұзылуы имунды жауаптың қалыптасу процессін тудырады, ол өз кезінде антигенді тітіркендіргішке шектен тыс белсенді реакция тудырады немесе антиденелердің шығарылуының жетіспеушілігі және антигендердің ұзақ персистенттіліне әкеледі. Экземамен ауыратын науқастарды зерттегенде Кубанова А.А. (1985) және Штейнлухт Т.П.(1991)лимфоциттердің клеткалық метоболизмін күшейтеді сол сяқты антиген тітіркендіргіш әсерінен макрофаг және фибробласт күшейеді, ол өз кезінде цАМФ және простогландин синтезін жоғарлатады, ал соңғысы цАМФ-ты синтезін белсендіреді. Осының нәтижесінде антиген элиминациясына қосымша жағымсыз жағдайлар әсер етуі мүмкін, себебі цАМФ тіндерде фагоцитарлы макрофаг қаситеті төмендейді. Қандағы антигендердің ұзақ персистенциясы гумаральды ортада аутоантидене синтезстимулдеу ЦИК-тің пайда болуына әкеледі бұл имунды жауаптың қалыпты компоненті болып келеді, ол ағзадан бөтен антигендерді алып тастауына бағытталатын гуморальды, қорғаныс реакциясы (Петров Р.В., 1987). ЦИК-ң келесі элиминациясы мононуклеарлы фагоцит жүйесі жаңа патологиялық процесстер дамуынан ағзаның қорғанысын қамтамасыз етеді, ал шектен тыс қорғаныс биологиялық реакция патологиялық бағыт қалыптастыруы мүмкін (Шилов Е.М. және соавт. 1983).
Айналыстағы имунды комплекстер имуноглабулин С3-фрагментіне және комплементтің С3-комплементіне бүйірме-бауыр, ми өрім тамырларының рецерторы бар (Gelfand M.C. et al., 1975; Gelfand M.C. et al., 1979;). ЦИК тамырларда шөгу үшін тамыр өткізгіштігі жоғарлауы керек, ткандердің бұзылуы және имунологиялық реакция дамуы вазоактивті аминдермен байланысты. Клеткалық мембрана рецепторларымен байланысуы комплеиент жүйесін ЦИК-ң белсендіру қасиеті (Nydegger U.F.,1980; Grawford I.P. et al.,1982) тамырлардың зақымдалуына әкеледі. Олардың өткізгіштігінің жоғарлауы, микротромб және иммунокомплексті қабыну геморагийдің пацда болуына әкеледі (Кузник Б.И. және соавт.,1989). Имуномоделдеуші эффект ЦИК пен Fe, C3 және лимфоцит антиген рецепторларымен байланысы кезінде іске асады. Ұзақ антигенемиямен спецификалық антидене фагоцитарлы клеткалық функциональды қастетінің төмендеуі ЦИК-ң қалыптасуына алғы шарт болады себебі олардың зақымдайтын қасиеті бар. Сонымен қанда жүйелі және динамикалық зерттеу, антидене және аутоантидене тек диагностикалық мақсатта ғана емес аурудың патогенезінің кейбір бөліктерін анықтау сол сияқты алдын-алумен емдеу әдістерін эфективті қасиетін анықтау үшін қолданады.
