Астана қаласы. Байланыс телефондарымыз: 87071114926

 
Объявление от Asia.kz:
Картриджи, тонер, принтеры, расходные материалы

Картриджи, тонер, принтеры, расходные материалы по низким ценам

 
 
Мотивация
 
Реклама:
Конструктор сайтов Asia.kz
Конструктор сайтов Asia.kz
 

Бүйрек патфизиологиясы кезіндегі стоматологиялық өзгерістер

13. 02. 2016

2.1 Бүйрек ауруларының  этиологиясын зерттеу

   Бүйрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігі бүйрек нефрондарының біртіндеп тіршілігін жоюынан, олардың орнына дәнекер тіндерінің өсіп-өнуінен дамиды.  Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі дегеніміз
баяу, біртіндеп нефрондардың санымен жұмыс істеу қабілетінің төмендеп, ұлғаюымен сипатталатын жалпы бүйрек
ауруларының қалпына қайтып келе алмайтын асқынулық
жағдайы. Осы аталған жағдайдың әсерінен ағзадағы зат
алмасу дәрісі қышқылмен сілті тепе – теңдігін өзгертіп,
уыттану белгілерінің пайда болуын тудырады. Созылмалы
бүйрек жеткіліксіздігінің қарқынды түрде дамуы, ағзадағы
басқа жүйелердің қызметтерінің бұзылуына да кері әсерін
тигізеді. [8]

         Этиологиясы. БСЖ-іне әкелетін себепкер ықпалдар:

  • Бүйректің созылмалы аурулары: созылмалы гломерулонефрит, пиелонефрит, бүйректің поликистозы, нефросклерозы, туберкулезі, т.б.;
  • Қан тамырларының атеросклерозы, гипертензиялық ауру;
  • Қантты диабет, амилоидоз, подагра, т.б. дерттер кезіндегі зат алмасу бұзылыстары, т.с.с. жатады. [8]

Бүйректік фосфаттық диабет (гипофосфатты витамин-Д-резистетті рахит) туа пайда болатын Х- хромасомасымен байланысқан доминантты ген арқылы тұқымқуалайтын, толық пенетранттық кезде гипофосфатемияға және толық еместе – сүйек бұзылыстарына алып келетін ауру. Патологиялық белгілерін  әйел жынысы қыз баласына да, ұл баласына да бере алады, ал ер жынысы – тек қыз баласына. [4]

Этиологиясы. Ауру тудыратын себепкер ықпалдар:

  • нефрон өзекшелерінің бұзылысы салдарынан фосфаттардың реабсорбциясының төмендеуі;
  • фосфаттардың нефрон өзекшелері арқылы тасымалдануын қамтамасыз ететін ферменттік жүйенің бұзылысы;
  • ішектерде кальций абсорбциясының төмендеуі. [4]

2.2 Бүйрек ауруларының  патогенезін зерттеп, ұғыну. Оның тіс-жақ жүйесінде аурулар дамуындағы рөлін анықтау

      Бүйрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігі ауруының патогенезі: Созылмалы дерттердің нәтижесінде бүйректе қызмет атқаратын нефрондардың азаюынан бүйрек қызметінің біртіндеп, қайтымсыз бұзылуы байқалады. Оның бұзылу дәрежесіне қарай БСЖ үш сатыға ажыратады. Әр сатысы А және Б кезеңдеріне бөлінеді.[8]

Бірінші жасырын сатысының IА кезеңінде тыныштық жағдайда бүйрек қызметінің бұзылысы байқалмайды, креатиннің мөлшері әдеттегідей болады. IБ кезеңінде қан плазмасындағы креатиннің деңгейі қалыпты мөлшерінің ең жоғарғы шыңында (80мкмоль/л) болады. Нефрон шумақтары арқылы несептің сүзілуі екі есеге (40-60 мл/мин) төмендейді.[8]

 Екінші гиперазотемиялық сатысы кезінде үйрек нефрондарының 75%-ы тіршілігін жояды. Сол себептен азоттық заттардың организмнен сыртқа шығарылуы азайып, олардың қанда жиналуы байқалады. Осыдан қан плазмасында азоттың, зәр қышқылдарының, креатиннің, фенлдардың деңгейі біршама көбееді. IIА кезеңінде нефрон шумақтары арқылы несептің сүзілуі қалыпты мөлшерінің 20%- ына дейін,  IIБ кезеңінде 10%-ына дейін азаяды.[8]

Үшінші уремиялық сатысында нефрон шумақтары арқылы несептің сүзілуі қалыпты мөлшерінің 5%-ына дейін төмендейді. Уремия дамиды. Бұл кезде бүйректің барлық қызметтері бұзылады. Оның даму жолдарына несеп сүзілуінің; азоттық заттардың және аммоний йондарының сыртқа шығарылуы бұзылуының; Д витамині алмасуы бұзылуының; су мен тұздардың организмдегі тепе-теңдігі бұзылуының; бүйректе простагландиндердің, кининдердің урокиназаның өндірілуі қатты азаюының – маңызы зор.[8]

      Сульфат, фосфат аниондары несеппен шығарылмағандықтан олар қанда жиналып қалады. Осыдан организмде метаболизмдік ацидоз одан сайын үдей түседі. Қанда жиналып қалған фосфат аниондары кальцийді байланыстырып, оның қандағы деңгейін төмендетеді, гипокальцемия дамытады. [6]   Сонымен, Д дәрумені алмасуының бұзылысы, гипокальцемия, тұз-су алмасуының бұзылыстары, т.б. ауыз қуысындағы мынандай өзгерістерге немесе патологияларға алып келеді:

  • асқазан-ішек жолының шырышты қабатынан үнемі азотты заттардың (мочевина, аммиак, креатин) бөленуі салдарынан ауыз қуысының құрғап кетуі; [1]
  • ауыздан аммиакты иістің немесе мочевина иісінің шығуы;[1]
  • тістің қатты тінінің гипоплазиясы;[9]
  • ауыз қуысының шырышты қабатының тосқауылдық қызметі төмендейді;[5]
  • қызметтік сұйықтықта сілтілік фосфатаза мөлшері жоғарылайды. Осы фермент белсенділігінің жоғарылауы азотты метпболиті бар заттардың ықпалымен лейкоциттердің ауыз қуысына миграциялануының артуымен түсіндіріледі;[5]
  • шайнау аппарттары тінінің метаболизмінде өзгерістер байқалады;[9]
  • тіл бүртіктерінің гипертрофиясы мен түсінің сары-қоңыр түске айналуы байқалады;[9]
  • ауыз қуысының құрғап кетуінің салдары паротитке алып келеді.[9]

 БСЖ-мен ауыратын науқастардың көпшілігі уремиялық стоматитке шағымданып келетіні айқындалды. Оның дамуына қан плазмасының құрамында мочевина деңгейі 150 мг/мл-ге дейін жоғарылауы алып келді, дегенмен бұл дерттің механизмі аяғына дейін нақтыланған жоқ.[3]

Бүйректік фосфаттық диабет  ауруының патогенезі:  Алғашқы әсер ету факторы болып проксималды өзешелерде фосфаттың қайта сіңірілуінің төмендеуі болып табылады.[4]

Бұл ақау циркуляциялық фактордың әсерінен ары қарай өршіп, остеобласттар қызметінің біріншілікті аномалиясымен байланысты болады. Сондай-ақ ішектерде кальций мен фосфаттың сіңірілуі төмендейді. Сүйек минерализациясының бұзылысы фосфаттың төмен  деңгейінен және остеобласттардың дисфункциясынан пайда болады. Бұл кальцийдің деңгейін төмендетіп, паратгормонның деңгейін арттырады. Содан кальций жеткіліксізді рахит туындайды.[7]

Жалпы белгілері. Кішкентай балаларда, әдетте, жпаңадан жүре бастағанда байқалады. Оларда аяқтарының О-тәріздес қисаюы, псевдосынықтар, сүйектерінің ауру сезімі, бойы төмен болуы және т.б. сүйек деформациясы байқалады.[7]

Фосфат диабетінің 4 клинико-биохимиялық түрін ажыратады. I типінде қандағы бейорганикалық фосфаттың мөлшері жоғарылауынан нефрон өзекшелерінде реабсорбциясы күшейеді. II типі аутосомды доминантты түрі. Негізгі белгілері: 1-2 жаста байқалады, скелет деформациясы, т.б.  III және IV типтерінде тіс гипоплазиясы, тіс аномалиясы, тістердің кеш жарып шығуы, альвеолярлы ұяшықтарының дұрыс жетілмеуі байқалады. [7]

2.3 Бүйрек патологиясы кезіндегі стоматологиялық ем-шаралар

Стоматологиялық емханаларға қаралған науқастардың ауыз қуысын тексергенде әр тістегі кішкене ақаудың өзі сәйкес органның патологиясын көрсетеді. Мәселен, жоғарғы және төменгі жақтың орталық күрек тістерінде кездесетін ақаулар бүйрек, қуық және құлақ қызметтерінің жағдайын көрсетеді. Осы тістердегі тұрақты ақауы және ауырсынуы созылмалы пиолонефриттің көрінісін айқындайды. [9]

Зерттеу мәліметтері бойынша, гемодиализбен емделіп жатқан бүйрек қызметінің жеткіліксіздігімен ауыратын науқастарға пародонтиттен емдеу жүргізілді. Олар ауыз қуысының құрғауына, яғни ксеростомияға шағымданды. Ксеростомия ауыз қуысындағы микроағзалардың дисбалансына әкелетін ықпал. Осы ықпал әсерінен иммунитеттің төмендігі себебінен патогенді микрофлора қалыптасады. Емдеу алгоритмі тағайындалды:[3]

  • ауыз қуысын мамандырылған тазартудан өткізу;
  • ауыз қуысы гигиенасына үйрету;
  • ортопедиялық емдеу;
  • хлоргексидин биглюканат ерітіндісімен ауыз қуысын шаю.[3]

Иммунитетті түзеу мақсатында науқастарға «Полиоксидони» препаратын тағайындады. Бауыр қызметінің созылмалы жеткіліксіздігі кезінде қолданылатын ең басты препарат «Силативит» болып табылады. [3]

Оның құрамы: гидролизат коллагені, С дәрумені және кальций гидроксиапатиті. Бұл көпқұрамды препарат сүйек тінін қайта қалыптастырады. Мәселен, оның құрамындағы кремнийдің маңызы осы сүйек тінінің негізін қалыптастыруда, сонымен қатар ол оның минерализациясына да қатысады. Ал кальций гидроксиапатит остеобласттардың түзілуіне қатысып, кальций мен фосфорды байланыстыратын, бейорганикалық элементтерден тұратын остеопластикалық зат болып табылады.[2]

Сонымен, бүйректің созылмалы жеткіліксіздігі кезінде ауыз қуысының шырышты қабатында уремиялық интоксикация тудыратын  әртүрлі деңгейдегі аурулар кездеседі. Бірақ әдебиеттерде бұл аурулардың созылуы уақыты, олармен ауыратын науқастар санының жиілігі туралы мәліметтер жоқ. [9]

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ІІІ Қорытынды

Таңдалған реферат тақырыбымның өзектілігін ашу барысында төмендегідей тұжырымдар жасалды:

  1. Бүйрек ауруларының өршу кезінде нефрондардың өлуі нәтижесінде дамитын созылмалы бүйрек жетіспеушілігі организмдегі азот алмасуы бар өнімдердің тоқтауына, уремиялық уыттануына, фосфорлы-кальций алмасуының өзгеруіне алып келеді.  Бүйректің жұмыс істеу қызметінің нашарлауы қан сутектері иондары қанықпасының төмендеуіне алып келеді, организмде қышқыл көбейеді, метаболиялық ацидоз дамиды. рН сілекейінің азаюы, ауыздағы сұйықытықта азот алмасу өнімдерінің көбеюі эмальдің жұқаруына оған сәйкес тіс тіндерінің тітіркендіргіштерге әсер ету реакциясының жоғарлауына ықпалын тигізеді.
  2. Нефрогенді остеодистрофия жас балаларда сүйек-кемік тінінің өзгеруімен сипатталады, бұл өзгерістер рахиттің белгілеріне ұқсас болады. Сондықтан осы патологияның «бүйректік рахит» деген атауы бар. Ересектерде остеомаляция дамиды. Сонымен даму механизмінің негізі Д дәрумені алмасуының  бұзылысы болып табылады. Ал бұл бұзылыс ауыз қуысы ағзаларының, қатты және жұмсақ тіндерінің бұзылысына алып келеді.
  3. Бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі кезіндегі ең басты емдеу препараты – Кальций гидроксиапатиті. Оның құрамында тіс қатты тінінің резистенттілігін қайта қалпына келтіретін қасиеті бар химиялық органикалық заттар бар.

 

 

 

 

 

 

Реклама:

Конструктор сайтов Asia.kz
Конструктор сайтов Asia.kz
 
 
 
 
 
Пожаловаться на сайт